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Cell-Nonautonomous Control of the UPR: Mastering Energy Homeostasis
Indexado
WoS WOS:000341402800001
Scopus SCOPUS_ID:84913598330
DOI 10.1016/J.CMET.2014.07.009
Año 2014
Tipo material editorial

Citas Totales

Autores Afiliación Chile

Instituciones Chile

% Participación
Internacional

Autores
Afiliación Extranjera

Instituciones
Extranjeras


Abstract



Endoplasmic reticulum (ER) stress and activation of the unfolded protein response (UPR) in hypothalamic neurons are common features of obesity, resulting in leptin and insulin resistance. In this issue, Williams et al. (2014) demonstrate, for the first time, cell-nonautonomous UPR signaling between brain and liver in the context of glucoregulation.

Revista



Revista ISSN
Cell Metabolism 1550-4131

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Disciplinas de Investigación



WOS
Cell Biology
Endocrinology & Metabolism
Scopus
Sin Disciplinas
SciELO
Sin Disciplinas

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Publicaciones WoS (Ediciones: ISSHP, ISTP, AHCI, SSCI, SCI), Scopus, SciELO Chile.

Colaboración Institucional



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Autores - Afiliación



Ord. Autor Género Institución - País
1 Mardones, Pablo Hombre Universidad de Chile - Chile
2 Dillin, Andrew Hombre UNIV CALIF BERKELEY - Estados Unidos
University of California, Berkeley - Estados Unidos
3 HETZ-FLORES, CLAUDIO ANDRES Hombre Universidad de Chile - Chile
Neuroun Biomed Fdn - Chile
NeuroUnion Biomedical Foundation - Chile

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Origen de Citas Identificadas



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Citas identificadas: Las citas provienen de documentos incluidos en la base de datos de DATACIENCIA

Citas Identificadas: 16.67 %
Citas No-identificadas: 83.33 %

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Citas identificadas: Las citas provienen de documentos incluidos en la base de datos de DATACIENCIA

Citas Identificadas: 16.67 %
Citas No-identificadas: 83.33 %

Financiamiento



Fuente
Fondo Nacional de Desarrollo Científico y Tecnológico
Howard Hughes Medical Institute
Fondo Nacional de Desarrollo Científico, Tecnológico y de Innovación Tecnológica
National Institute on Aging
NIA NIH HHS

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Agradecimientos



Agradecimiento
The authors are supported by grants P09-015-F, FONDECYT 1140549, CONICYT-USA2013-0003, and ACT1109 (C.H.); FONDECYT 3140388 (P.M.); and 1R01AG042679 (A.D.).

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