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Cell adhesion proteins altered by 17β estradiol and parathion in breast epithelial cells
Indexado
WoS WOS:000252036500023
DOI
Año 2008
Tipo artículo de investigación

Citas Totales

Autores Afiliación Chile

Instituciones Chile

% Participación
Internacional

Autores
Afiliación Extranjera

Instituciones
Extranjeras


Abstract



The association between breast cancer initiation and prolonged exposure to estrogen suggests that this hormone may also have an etiologic role in such a process. On the other hand, many studies have found an association between human cancer and exposure to agricultural pesticides such as parathion, an organophosphorous pesticide used in agriculture to control mosquito plagues. However, the key factors behind the initiation of breast cancer remain to be elucidated. The aim of this study was to determine the effect of 17 beta estradiol (estrogen) and parathion on protein expression in cell transformation of human breast epithelial cells in vitro. Estrogen and parathion alone and in combination induced malignant transformation of an immortalized human breast epithelial cell line, MCF-I0F, as indicated by anchorage independency and invasive capabilities. The results indicate that a combination of estrogen and parathion increased the expression of related cell adhesion proteins such as Dvl, Notch, CD146 and beta catenin. In conclusion, it can be suggested that pesticides affect human breast cell adhesion changes indicative of transformation.

Revista



Revista ISSN
Oncology Reports 1021-335X

Disciplinas de Investigación



WOS
Oncology
Scopus
Oncology
Cancer Research
SciELO
Sin Disciplinas

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Publicaciones WoS (Ediciones: ISSHP, ISTP, AHCI, SSCI, SCI), Scopus, SciELO Chile.

Colaboración Institucional



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Autores - Afiliación



Ord. Autor Género Institución - País
1 CALAF-SARRAT, GLORIA MONSERRAT Mujer Universidad de Tarapacá - Chile
Columbia Univ - Estados Unidos
2 Roy, D. Hombre CUNY - Estados Unidos

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Origen de Citas Identificadas



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Citas Identificadas: 11.76 %
Citas No-identificadas: 88.24 %

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Financiamiento



Fuente
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Agradecimientos



Agradecimiento
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