Colección SciELO Chile

Departamento Gestión de Conocimiento, Monitoreo y Prospección
Consultas o comentarios: productividad@anid.cl
Búsqueda Publicación
Búsqueda por Tema Título, Abstract y Keywords



Akt Expression is Diminished by Physical Inactivity in Early Stages of Development in Soleus Muscle of Rats
Indexado
WoS WOS:000290913400043
Scopus SCOPUS_ID:79957452251
SciELO S0717-95022011000100043
DOI 10.4067/S0717-95022011000100043
Año 2011
Tipo artículo de investigación

Citas Totales

Autores Afiliación Chile

Instituciones Chile

% Participación
Internacional

Autores
Afiliación Extranjera

Instituciones
Extranjeras


Abstract



Metabolic Syndrome is a group of conditions related to obesity and physical inactivity. Little is known about the role of physical inactivity, in early stages of development, in the susceptibility to insulin resistant phenotype induced by high fat diet. Akt plays a key role in protein synthesis and glucose transport in skeletal muscle and has been regulated by muscle activity. The objective of present study was to determine the effect of early physical inactivity on muscle growth and susceptibility to acquire a diabetic phenotype and to assess its relationship with Akt expression. Forty Wistar male rats were distributed in two groups (standard group, Std) and movement restriction (RM). Between days 23 and 70 after birth, RM group was kept in small cages that did not allow them to perform relevant motor activity. From day 71 to 102 after birth, 10 rats of each group were fed with hyperlipidic diet (groups Std-DAG and RM-DAG). No differences were observed in total body weight although DAG increased epididymal fat pad weight. RM decreased significantly the soleus weight. Insulin-mediated glucose uptake was lower in RM-DAG group. Akt protein levels were lower in RM groups. Real time RT-PCR analysis showed that movement restriction decreased mRNA levels of AKT1 in soleus muscle, regardless of supplied diet. These findings suggest that early physical inactivity limits muscle's growth and contributes to instauration of insulin resistant phenotype, which can be partly explained by dysregulation of Akt expression.

Métricas Externas



PlumX Altmetric Dimensions

Muestra métricas de impacto externas asociadas a la publicación. Para mayor detalle:

Disciplinas de Investigación



WOS
Anatomy & Morphology
Scopus
Anatomy
SciELO
Biological Sciences
Health Sciences

Muestra la distribución de disciplinas para esta publicación.

Publicaciones WoS (Ediciones: ISSHP, ISTP, AHCI, SSCI, SCI), Scopus, SciELO Chile.

Colaboración Institucional



Muestra la distribución de colaboración, tanto nacional como extranjera, generada en esta publicación.


Autores - Afiliación



Ord. Autor Género Institución - País
1 Marquez, Jose L. Hombre Universidad de La Frontera - Chile
UNIV SAO PAULO - Brasil
Universidad Católica del Maule - Chile
Universidad de La Frontera - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidade de Sao Paulo - USP - Brasil
2 MASSAO-HIRABARA, SANDRO Hombre UNIV SAO PAULO - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidad Católica del Maule - Chile
3 Fiamoncini, Jarlei - UNIV SAO PAULO - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidad Católica del Maule - Chile
4 Hatanaka, Elaine Mujer UNIV SAO PAULO - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidad Católica del Maule - Chile
5 Alba- Loureiro, Tatiana Carolina Mujer UNIV SAO PAULO - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidad Católica del Maule - Chile
6 de Lima-Salgado, Thais M. - UNIV SAO PAULO - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidad Católica del Maule - Chile
7 Curi, Rui - UNIV SAO PAULO - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidad Católica del Maule - Chile
8 Salazar Navarrete, Luis Antonio Hombre Universidad de La Frontera - Chile
Universidad de La Frontera - Brasil
Universidade de São Paulo - Brasil
Universidade de Sao Paulo - USP - Brasil

Muestra la afiliación y género (detectado) para los co-autores de la publicación.

Origen de Citas Identificadas



Muestra la distribución de países cuyos autores citan a la publicación consultada.

Citas identificadas: Las citas provienen de documentos incluidos en la base de datos de DATACIENCIA

Citas Identificadas: 100.0 %
Citas No-identificadas: 0.0 %

Muestra la distribución de instituciones nacionales o extranjeras cuyos autores citan a la publicación consultada.

Citas identificadas: Las citas provienen de documentos incluidos en la base de datos de DATACIENCIA

Citas Identificadas: 100.0 %
Citas No-identificadas: 0.0 %

Financiamiento



Fuente
Sin Información

Muestra la fuente de financiamiento declarada en la publicación.

Agradecimientos



Agradecimiento
Sin Información

Muestra la fuente de financiamiento declarada en la publicación.